酒精性脂肪肝

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—这是伊心力意第篇原创文章—正常人肝脏中都含有少量的脂肪，如甘油三酯、磷脂、糖脂和胆固醇等，重量约为肝脏重量的3-5%。当脂肪（甘油三酯）含量超过10%，即为轻度脂肪肝；10-25%为中度脂肪肝；25-50%为重度脂肪肝。哪些因素可能引发脂肪肝？主要有三大类：酒精性脂肪肝、营养过剩型脂肪肝、营养不良型脂肪肝。酒精是肝脏的第一大杀手。今天咱们就先来认识一下酒精性脂肪肝。长期大量饮酒会导致慢性肝损伤，叫酒精性肝病。在我国成人酒精性肝病患病率为4%~6%。酒精性肝病的早期就表现为酒精性脂肪肝。进一步发展后成为酒精性肝炎、酒精性肝硬化、肝功能衰竭和肝癌。酒精是怎样引发脂肪肝的？喝酒后进入体内的乙醇，5%经泌尿道随尿液排出。5%由呼吸道随呼气排除。插一个题外话，从呼吸道排除的这5%的酒精，为警察查酒驾提供了证据。但是，您也看出来了，饮酒后呼出气体的酒精浓度远远低于体内实际的酒精浓度。可以说只是冰山一角。剩下90%的乙醇在肝脏内代谢。首先经乙醇脱氢酶氧化成乙醛。再经乙醛脱氢酶氧化为乙酸。乙酸再转化为乙酰辅酶A进入三酸酸循环，最后代谢为CO2和H2O。肝脏中存在丰富的乙醇脱氢酶，能迅速把乙醇氧化成乙醛。但是乙醛脱氢酶的含量，个体差异很大，它也是乙醇代谢的限速酶。乙醛脱氢酶含量较少的人，乙醛代谢缓慢，只能积累在体内，靠CYP途径慢慢氧化后排出体外。乙醛是高度活跃的分子，能与蛋白结合形成乙醛-蛋白复合物。后者对肝细胞有直接损伤作用。而且乙醛-蛋白复合物，并非人体与生俱来的物质，会被人体的免疫系统定性为新型抗原，对其发起攻击。于是城门失火殃及池鱼，肝细胞连带受损。乙醇代谢会消耗许多氧气，引起肝小叶中心区缺氧。耗氧的同时，也产生活性氧自由基，导致肝细胞损伤。乙醇代谢过程还要消耗辅酶I（NAD）使还原型辅酶I（NADH）增加。NAD是体内多种酶的辅酶，参与糖、脂、蛋白质、尿酸等代谢过程。其含量的减少使人体糖、脂、蛋白质代谢混乱，产生高尿酸血症及过多的甘油三酯，堆积在肝脏。酒精性脂肪肝的易患因素1.饮酒的累积时间及饮酒量是发生酒精性脂肪肝的决定因素。2.然而并非所有过量长期饮酒者都发生脂肪肝。这就不得不说，遗传易感性与酒精性脂肪肝的发生密切相关。但是，迄今为止，具体的遗传标记尚未被确定。3.同样的酒量摄入量，女性比男性更易患酒精性脂肪肝。这与女性体内乙醇脱氢酶含量较低有关。4.HBV或HCV感染的个体，饮酒可增加酒精性脂肪肝的发生风险，并可使酒精性肝损害加重。5.患有营养不良症，比如维生素、蛋白质等缺乏的患者，饮酒时易发生酒精性肝损伤。了解了酒精性脂肪肝的发生原因和原理，明天我们将进入实质性问题——酒精性脂肪肝的防治。敬请期待！总结一下：酒精性脂肪肝是脂肪性肝病的初级阶段。其发生的根本原因是长期过量饮酒。女性、有HBV/HCV感染、营养不良、带有遗传易感性的个体更容易发生酒精性脂肪肝。

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