肠道菌群二与非酒精性脂肪肝相关

非酒精性脂肪肝的发病与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关，而肠道菌群的改变也参与到肥胖、胰岛素抵抗的形成中。因此，肠道菌群也许是肥胖、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝之间的重要纽带。

（1）肠道菌群与肥胖：肥胖问题在西方国家尤为突出，而随着生活水平的提高，我国也出现了越来越多身宽体胖、大腹便便的肥胖者。肥胖受遗传、生活方式、不合理饮食等多种因素的影响，但归根到底是由于能量摄入与能量消耗不

平衡所致。在一项十分有趣的实验中，研究者提取了4对人类双胞胎（一胖一

瘦）的肠道菌群样品，分别移植到无菌小鼠的肠道中，发现移植了肥胖个体肠道细菌的无菌小鼠体重增加更多，并且会积累更多的脂肪。这说明肥胖可随着肠道菌群的不同在个体间转移。研究发现，肠道菌群在能量平衡中起到关键的作用，它们能从饮食中不被消化的部分提取10%左右的能量，这些能量经过较长时间的累积，可对体重增加以及脂肪储存产生明显作用。在脂代谢方面，肠道细菌及其代谢产物短链脂肪酸可通过调控膳食脂肪的乳化和吸收效率来影响脂肪的氧化、合成、转运、储存等过程。肥胖患者体内可能存在一群与异常脂代谢密切相关的肠道菌群，这些菌群与肥胖的发生和发展密切相关。

（2）肠道菌群与胰岛素抵抗：饮食对肠道菌群的影响十分重要，长期高脂、高糖等饮食可使肠道菌群多样性明显下降，有益菌减少，有害菌增多，出现肠道菌群紊乱。一方面，高脂、高糖的膳食成分使肠道内产生抗炎和改善胰岛素抵抗物质的细菌减少；另一方面，一些肠道菌群的细胞壁成分和代谢产物能导致胰岛素功能受阻、敏感性降低，或者通过不断累积的慢性炎症引起胰岛β细胞凋亡、胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可干预脂质代谢，促进脂肪形成，被认为是非酒精性脂肪肝发病的中心环节。肠道菌群改变可促进肥胖的发生，而肥胖也是导致胰岛素抵抗的重要因素。肥胖人群，尤其是中心性肥胖者，常伴发非酒精性脂肪肝。还有其他一些肠道细菌也参与非酒精性脂肪肝的形成。例如，长期高脂饮食可使革兰阴性菌增多，其细胞壁成分脂多糖水平也升高，引起肠源性内毒素血症，激活慢性低度炎症，介导肝脏炎症和纤维化。并且，一些细菌在发酵过程中会产生乙醇，其代谢产物乙醛会直接损伤肠道黏膜、增加肠道通透性。还有一部分细菌代谢会消耗胆碱，抑制脂肪排出、促进肝脏脂肪堆积，这些都加剧了非酒精性脂肪肝的进展。肠道菌群与非酒精性脂肪肝之间的关系复杂多样，包括影响脂肪的合成和蓄积、促进肥胖和胰岛素抵抗的发生、参与机体炎症反应和物质代谢等，多重作用共同促进了非酒精性脂肪肝的发展。这些发现使我们从肠道菌群的角度对非酒精性脂肪肝有了新的认识，能够更好地对症下药，让脂肪肝患者得到更有效的治疗。